Двуокись углерода представляет собой один из двух основных конечных метаболитов организма (второй - вода) и может находиться в тканях в трех состояниях: свободном, связанном с белком и в виде карбонатиона (НСО₃-). Во всех этих состояниях СО₂ распределяется между тремя компартментами: быстрым, включающим сосудистое русло и хорошо кровоснабжаемые органы, промежуточным, основу которого составляют мышцы, и медленным, состоящим из костной и жировой тканей. Постоянный обмен между этими пространствами позволяет поддерживать в них одинаковую концентрацию двуокиси углерода. В быстром компартменте концентрация СО₂ весьма изменчива, а в медленном - наиболее инертна. Содержание двуокиси углерода в быстром компартменте в основном зависит от функционирования системы внешнего дыхания и обратно пропорционально минутному объему вентиляции. Содержание углекислоты в промежуточном и медленном компартментах зависит от скорости ее продукции и "вымывания" в кровоток.
     Углекислота является важнейшим ингридиентом процессов окисления. Она образуется в окислительном цикле Кребса. После своего образования молекула СО₂ в клетках соединяется с калием, в плазме с натрием, в костях с кальцием. Около 5% общего количества углекислоты находится в крови в растворенном состоянии в виде газа СО₂ (99%) и Н₂СО₃ (1%). Основное количество углекислоты входит в состав бикарбоната натрия. От 2 до 10 % СО₂ находится в эритроцитах в непосредственной св\зи с аминогруппами гемоглобина. Реакция отщепления СО₂ от гемоглобина происходит очень быстро, без участия ферментов.
     Так или иначе, но практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО₂ и Н₂О образуется Н₂СО₃. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО₃-. Часть анионов НСО₃- соединяется с калием, но большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия.
     Все химические превращения СО₂ в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% CO₂ освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме.
     Система НСО₃ и NaHCO₃ является одной из важнейших и наиболее емких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО₂ делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaHCO₃ с последущим выведением СО₂ легкими.

     Таким образом, можно выделить следующие важные особенности процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращения:
      1. Интенсивность образования СО₂ в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем.
      2. Поддержание физиологической концентрации СО₂ в крови зависит от адекватности двух процессов: продукции СО₂ с одной стороны и активности кровообращения с другой. При недостаточности кровообращения концентрация СО₂ в тканях растет, а концентрация СО₂ в выдыхаемом воздухе уменьшается.
      3. Регуляция СО₂ крови является важной составляющей системы поддержания КЩС.
     Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО₂ в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании. Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО₂) и в альвеолах (РАСО₂) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной, но не локальной).

     К сдвигам РаСО₂ и РАСО₂ приводят следующие нарушения внешнего дыхания:
     Гиповентиляция или вентиляционная дыхательная янедостаточность из-за нарушений центральной регуляции или повреждений аппарата внешнего дыхания. Гиповентиляция приводит к снижению элиминации СО₂ по сравнению с ее продукцией. В результате происходит повышение РаСО₂ и РАСО₂. При этом нужно отличать тотальную гиповентиляцию от парциальной или локальной, которая имеет место, например, при частичной или полной обтурации бронхов. Эта ситуация приводит к тому, что кровь, протекающая через сосуды легочной зоны, выключенной из вентиляции, сбрасывается в большой круг кровообращения без оксигенации и элиминации углекислоты. Сначала это приводит как к гипоксемии, так и к гиперкарбии. Однако, очень скоро развивается компенсаторная одышка и излишняя углекислота выводится из организма нормально вентилируемыми отделами легких. Более того, сохраняющаяся гипоксемия продолжает поддерживать гипервентиляцию, которая в конечном счете приводит к гипокарбии. Таким образом, локальная гиповентиляция вызывает общую гипервентиляцию и снижение РаСО₂ и РАСО₂, в то время как тотальная гиповентиляция сопровождается ростом артериального и альвеолярного напряжения СО₂, то есть гиперкапнией.
     Нарушение выведения СО₂ могут быть следствием увеличения мертвого пространства (дыхательного мертвого пространства). При увеличении объема неперфузируемых, но вентилируемых альвеол (альвеолярного мертвого пространства, например, при эмболии ветки легочной артерии или при "шоковом легком"), в первый момент снижается концентрация СО₂ в выдыхаемом воздухе за счет разведения газа, поступающего из нормально перфузируемых альвеол, газом из неперфузируемых альвеол. Однако, очень скоро происходит увеличение РаСО₂ и, следовательно, увеличение объема минутной вентиляции. Кроме того, по градиенту концентраций большее количество углекислоты выделяется из перфузируемых альвеол, что увеличивает и концентрацию СО₂ выдыхаемого воздуха, несмотря на разведение газом, не содержащим углекислоты из неперфузируемых отделов легких. В конечном счете, средняя концентрация и количество удаляемого углекислого газа достигает уровня его продукции в тканях. Поскольку при увеличении альвеолярного мертвого пространства всегда развивается гипоксемия, которая поддерживает гипервентиляцию, дело может кончиться и гипокапнией, то есть снижением РаСО₂ и РАСО₂, все будет зависеть от объема мертвого пространства и пределов возможной гипервентиляции.
     В анестезиологии и реаниматологии одной из самых частых причин, вызывающих нарушение концентрации углекислоты в конце выдоха (FetCO₂) является произвольный и чаще всего неверно выбранный режим искуственной вентиляции легких (ИВЛ). Чаще проявляется гипервентиляция, поскольку врачи, имея ввиду опасность гипоксемии, устанавливают на респираторах режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Отсутствие объективных критериев самого понятия “умеренная гипервентиляция” и информации о FetСО₂ заставляет устанавливать “типичный” режим практически для всех больных. Коррективы такого режима происходят только в связи с различной массой тела больных. Прочие факторы, определяющие продукцию СО₂, обычно во внимание не принимаются. Именно поэтому, режим “умеренной гипервентиляции” может превратиться (и часто превращается) в режим выраженной гипервентиляции, либо - гиповентиляции.
     Причиной изменений и нарушений элиминации СО₂ может служить и напряжение обменных процессов при различных заболеваниях и осложнениях, в частности, осложнениях после хирургических вмешательств. Интенсификация обмена сопровождается увеличением продукции углекислоты. Она транспортируется системой кровообращения из тканей в легкие, и в связи с большим, чем обычно напряжением работы этой системы, проблем с транспортом СО₂ не бывает. Кислородная недостаточность вызывает одышку. Последняя же приводит к газовому алкалозу на фоне метаболического ацидоза. Гипокапния вызывается усиленным вымыванием углекислоты и сопровождается снижением РАСО₂ и, следовательно, FetСО₂.
     Последствия перечисленных нарушений проявляются в виде газового ацидоза (при гиперкапнии) и газового алкалоза (при гипокапнии).

     Газовый ацидоз.
     Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО₂ достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых предпочтительнее лечения.
     Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти симптомы появляются, когда FetСО₂ увеличивается до 7-8% и, следовательно, РаСО₂ находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО₂.      Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО₂ в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозут газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения.
     В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окислительных ферментов.
     Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО₂ сопровождается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО₂.
     В организме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью. В результате содержание СО₂ в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО₂ включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного ( в течение многих суток) вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО₂ или FetСО₂.

     Газовый алкалоз.
     Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Наблюдается длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков.
     Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО₂ оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО₂).
     Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются. Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая.
     При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния.
     Сужение сосудов почек при гипервентиляции приводит к снижению скорости диуреза и удлинению действия фармакологических препаратов.
     Достаточно типичным осложнением гипервентиляции можно считать увеличение мышечного тонуса вплоть до тетании. Уже умеренная гипервентиляция (150-250% МОД ) у 25% больных сопровождается повышением мышечного тонуса, у 40% больных наблюдается клонус стоп. Развитие этого осложнения связывают с алкалозом и дефицитом Са+. Выражением этого осложнения является так называемый симптом Труссо или “рука акушера”, а также икота - судорога диафрагмы. Повышенный мышечный тонус снимается введением СаСl₂, хотя изменений концентрации Са,К,Na в плазме крови не отмечено.
     Чаще всего результатом гипервентиляции в анестезиологии бывает продленное апноэ. В его развитии, кроме гипокапнии, принимает участие и угнетение дыхательного центра аналгетиками и рефлекторные влияния с рецепторного аппарата легких и верхних дыхательных путей, но ведущей причиной, как правило, является гипокапния.